利洋水产

03-122026

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氨氮胁迫下钙离子稳态对凡纳滨对虾能量代谢和解毒代谢的影响

摘要：为揭示钙离子(Ca2+)稳态在对虾应对氨氮耐受中的调控机制，本研究探究了氨氮胁迫下Ca2+对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）能量代谢和解毒代谢的影响。将对虾分为6组，分别注射相应的siRNA抑制Ca2+稳态调控基因SERCA（si-SERCA组）、MCU（si-MCU组）、IP3R（si-IP3R组）的表达，以不注射任何物质（NI组）、注射磷酸缓冲液（PBS组）、注射非编码RNA（NC组）作为对照。然后将其暴露于总氨氮质量浓度为11.3 mg·L-1的水体中，进行24 h的氨氮胁迫实验，测定能量代谢以及解毒代谢相关基因的表达水平。结果显示，si-SERCA、si-MCU和si-IP3R组能量代谢相关基因FAS、ACC、CPT-1、PK、PFK、HK的相对表达量显著高于对照组（p<0.05）。si-SERCA组解毒代谢相关基因GS、GDH、GST的相对表达量在胁迫第6—第24小时显著高于对照组（p<0.05）。除胁迫第18小时外，si-MCU组GS基因的相对表达量高于对照组，而GDH基因的相对表达量在胁迫第6—第24小时显著高于对照组，GST基因的相对表达量在胁迫第6—第18小时显著高于对照组（p<0.05）。si-IP3R组GS、GDH基因的相对表达量显著高于对照组，GST基因的相对表达量在胁迫第6—第24小时显著高于对照组（p<0.05），且能量代谢相关基因的表达与解毒代谢相关基因的表达显著正相关（p<0.05）。以上结果表明，在氨氮胁迫下，抑制Ca2+稳态相关基因的表达，对虾能量代谢以及解毒代谢水平显著升高，进而增强其氨氮耐受性。还原

关键词：

凡纳滨对虾;钙离子;能量代谢;解毒代谢;氨氮耐受性;

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王洋李汶恒王芳王嘉懿单洪伟

海水养殖教育部重点实验室(中国海洋大学)