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04-302026
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黄芪多糖对大菱鲆头肾巨噬细胞免疫激活机制的研究
摘要:为探明黄芪多糖对巨噬细胞的免疫调节机制,体外分离体质量(346.00±95.72) g的6~7月龄大菱鲆头肾巨噬细胞后,经条件筛选确定以800μg/mL的黄芪多糖作用巨噬细胞24 h后,通过蛋白质组学技术分析细胞中的差异蛋白及信号通路,用分子对接技术评估黄芪多糖与通路受体蛋白的互作,初步明确黄芪多糖对巨噬细胞的免疫调节机制。试验结果显示:用50~1000μg/mL质量浓度的黄芪多糖刺激巨噬细胞24 h,黄芪多糖对巨噬细胞无细胞毒性作用,而具有一定的促细胞生长作用;黄芪多糖可刺激巨噬细胞产生一氧化氮,当质量浓度大于800μg/mL时,一氧化氮分泌量趋于稳定。800μg/mL蛋白质组学结果显示,TNF、PI3K-Akt和NF-κB信号通路相关蛋白表达量上调。分子对接结果显示,黄芪多糖与Toll样受体中的TLR2、TLR3以及TLR22相互作用,分别形成1个、2个、3个氢键。推测TLR22可能是黄芪多糖激活大菱鲆头肾巨噬细胞的核心靶点。本试验初步确定,800μg/mL质量浓度的黄芪多糖通过激活TNF、PI3K-Akt和NF-κB信号通路,调节细胞因子的表达发挥对大菱鲆头肾巨噬细胞的免疫调节作用,TLR22可能参与了黄芪多糖识别过程。  还原


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