摘要：为探究辛硫磷对水产动物的毒性作用，在水温（21.0±0.5）℃下，将平均体质量为（1.2±0.2）g的罗氏沼虾（Macrobrachium rosenbergii）置于30 L水体中，水中辛硫磷浓度为0μg/L（对照组）、3.125μg/L、6.25μg/L、12.5μg/L、25.0μg/L、50.0μg/L和100.0μg/L，采用半静水方法开展急性毒性试验。为进一步探究辛硫磷对罗氏沼虾的毒性及损伤的可逆性，将罗氏沼虾暴露于1/3 96 h半数致死浓度（LC50）的辛硫磷水体中饲养4 d后，移至清水中饲养7 d，对照组饲养于清水中，每天更换1/2水体，设置3个平行，每组40尾罗氏沼虾。在第0 d、4 d、11 d随机取各组肝胰腺、鳃和肠道，用Bouin’s试液固定，进行组织病理学观察；在第0 d、1 d、2 d、4 d、11 d随机取肝胰腺和肌肉组织，液氮中快速冷冻，-80℃保存，用于酶活和基因表达测定。结果表明，辛硫磷对罗氏沼虾的24 h、48 h、72 h和96 h LC50分别是16.834μg/L、10.644μg/L、8.570μg/L和6.988μg/L，属剧毒。暴露于2μg/L的辛硫磷中4 d，罗氏沼虾肝胰腺、鳃和肠道组织损伤严重，肝小管结构破坏，管内空隙消失，鳃丝顶部膨大，鳃基部出现空泡，肠道绒毛结构受损，上皮细胞脱落；肝胰腺谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）活性显著下降（P<0.01），氧自由基和脂氧化产物（丙二醛，MDA）含量显著上升（P<0.01），抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD和谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-p X）活性显著下降（P<0.01），神经传导关键酶（乙酰胆碱酶，ACh E）活性显著下降（P<0.01），免疫相关基因（alf基因、hsp基因、hemocyanin基因和proPO基因）表达量显著下调（P<0.01）。移至清水养殖7 d后，罗氏沼虾的组织病理损伤、肝胰腺功能、氧化应激、神经和免疫损伤均有恢复，但未恢复至对照组水平，表明辛硫磷对罗氏沼虾的部分损伤不可逆。
